行动起来向“零”艾滋迈进
小可爱
可爱的小编，明天就是12月1日了。
对呀，明天就是世界艾滋病日了。
西译红会
小可爱
那小编能给我普及艾滋病的相关知识吗？
当然啦，接下来小编就给你普及普及。
西译红会
艾滋病的病因艾滋病病因详细解析： 一、流行病学 1.流行情况：年6月美国首次报告第1例艾滋病。到年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数万。年新感染艾滋病人数万。我国年发现第l例以来，到年HIV/AIDS患者已达万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，之后几万人，年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者例，其中艾滋病病人例，死亡例，从整体上，疫情呈低流行态势。 2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸（RNA）的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为～nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物质，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心以及有核状小体存在，具有一定的形态学上特征。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸即可将其杀灭。常用的消毒剂，例如漂白粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。 3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋；②血及血制品传染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者；③母婴传染。又称围产期传播。 4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。 二、发病机制与病理解剖 （一）发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。 2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，形成互补的DNA双链，然后环化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。 3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后形成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。 受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，损害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、尤其IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。 4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放过程中，可引起宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭，细胞免疫功能下降，诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤。 （二）病理解剖 尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤（Kaposisar 中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。 三、分类 根据年美国疾病控制中心（CDC）提出的建议，艾滋病应作如下的分类： I组：急性HIV感染，表现为一过性单核白细胞增多症，血清中HIV抗体阳性。 Ⅱ组：无症状性HIV感染，血清中HIV抗体阳性。 Ⅲ组：持续性全身淋巴结肿大，主要是指非腹股沟部位淋巴结，数目为3个以上，直径大于1cm，持续3个月不消退，且原因不明。 Ⅳ组：有其他临床症状。本组又可以分为如下五种类型： A亚型：有非特异性全身症状，例如持续1个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其他原因。 B亚型：神经系统症状，例如痴呆、脊髓疾病、末梢神经疾病，并且找不出另外原因。 C亚型：二重感染，即HIV感染后，由于机体内细胞免疫功能低下与缺陷，引起二重感染。这个亚型中又可分成以下两类： C1：常见感染如卡氏肺囊虫性肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病（食管、支气管及肺）、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型分子杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹感染以及进行性多灶性白质脑炎等。 C2：常见感染如口腔毛状黏膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念珠菌病等。 D亚型：继发性肿瘤，主要是卡波西（KaposD肉瘤、非霍奇金淋巴瘤与脑部原发性淋巴瘤。 E亚型：其他并发症。由于机体细胞免疫功能不全而引起的不同于其他亚型的并发症，例如慢性淋巴性间质性肺炎。 四、多器官多系统损害，其发生与以下因素有关： （1）HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎和HIV相关肾病等。 （2）机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2的水平降低有关。 （3）多种恶性病变累及多器官多系统：HIV系慢病毒，可引起细胞染色体畸变和无限增殖，从而发生间变和癌变；T细胞数量减少，功能降低，使机体对肿瘤的监视机能下降，不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞：T细胞对B细胞的制约功能减低后，B细胞功能相对亢盛，当其受抗原刺激后即可产生封闭因子，它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点，使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用。 （4）细胞免疫与体液免疫异常导致的免疫病理损害：从临床看，艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病；部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前，就已出现明显的血液学改变，如全血细胞减少，故有的学者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生，如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs试验；尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏；某些病例，在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时，联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解。由此可证明免疫病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用。当然，有的学者亦认为，自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征，但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病。特别是艾滋病患者有T4细胞进行性减少，而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多。
艾滋病的症状一、“窗口期”与潜伏期 “窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV—l后产生血清抗体的平均时间为45日或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2～3周。窗口期内患者也具有传染性。 潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。潜伏期的长短还与感染HIV的量有关。经输血感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14-20年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期患者是重要的传染源。 二、感染临床分期 （1）急性感染期：特点有非特异性的表现，如发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泻及罕见的无菌性脑膜炎，症状2—3周自行缓解。 （2）无症状HIV感染：感染HIV后，约80%无临床表现，少数可有持续淋巴结肿大。 （3）艾滋病相关综合征：发热、盗汗、乏力、腹泻、体重下降，全身表浅淋巴结肿大，CD4﹢T淋巴细胞下降至O.2X～0.4×/L。 （4）艾滋病：CD4+T淋巴细胞数明显下降，低于0.2×l09/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。 三、各系统常见的机会性感染及肿瘤 （1）呼吸系统：50%以上艾滋病患者有肺部损害。卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。 （2）中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。 （3）消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。 （4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。 （5）皮肤：感染性病变：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。非感染性病变：脂溢性皮炎样皮疹，皮肤鳞状细胞癌与肛门直肠的原发肿瘤，淋巴瘤与KS皆可出现皮肤结节。 （6）眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。 （7）肿瘤：以卡波济肉瘤与非何杰金淋巴瘤较多见，其次是慢性淋巴细胞性白血病、口咽部肿瘤、肺癌及肝癌等。 （8）心血管损害：心脏可发生心包炎、心肌病变与心内膜炎。 （9）精神异常：.情感上的病态，表现严重抑郁；适应性改变，坐立不安，伴抑郁或焦虑状态；病态奢望，渴望不可能得到的东西；得过且过，挥霍无度，濒临绝望边缘：个性改变，无主意或不合群：沮丧感，自杀观念和精神分裂症。 （10）肌肉骨骼系统：可表现为游走性、对称性骨关节红肿热痛，酷似风湿热，抗风湿治疗效果不佳。 （11）HIV相关肾病：发生率20%～50%，在肾损害出现后病情进展迅速，多在发现肾损害后16周内死亡。 四、儿童AIDS病与成人患者的最重要的差别是： ①小儿HIV感染后潜伏期短，起病后进展快； ②成人HIV急性感染时的传染性单核细胞增多症样病状少见，而脑病的发病率较高（约占30%～90%）； ③偏离正常生长曲线的生长停滞是儿童期HIV感染的一种特殊表现； ④反复的细菌感染，特别是对多糖荚膜细菌更易感，小儿AIDS很少合并弓形体病、隐球菌病或淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）； ⑤并发卡波西肉瘤等癌肿的几率也较低于成人AIDS。 需要注意的是，艾滋病期的临床表现呈多样化，并发症也不尽相同，所发疾病与当地流行现患率密切相关。 五、条件致病性感染 特点是范围广，发生频率高及病情严重。临床分为4种类型。 （1）肺型：包括呼吸困难、胸痛、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎，为致死性感染。 （2）中枢神经系统型：见于30%AIDS患者，表现形式为鼠弓形虫脓肿、隐球菌性脑膜炎、大脑淋巴瘤、中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性脑膜炎。 （3）胃肠型：腹泻及体重减轻，与隐孢子虫及疱疹病毒感染有关。 （4）不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力。
检查
艾滋病的检查检查 目前检测HIV的方法有多种，可以分为抗体检测和病毒检测两大类。 病毒检测：包括细胞培养（病毒分离）、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体，间接地诊断HIV感染。随着生物科技的发展，近年来分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中，尤其核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向，它可直接检查HIVRNA，可在发现血清学变化之前检测HIV感染，而且比P24抗原检测方法更灵敏。 抗体检测：HIV抗体一般在人感染后几周逐渐出现，可延续至终生，血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验（WB）。常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验（WestBlot）、间接免疫荧光法（IFA）。快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT？PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA（bDNA）、连接酶酶促链式反应（LCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）、转录介导的扩增（TMA）。 HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。常见的检测如下： 1.血液检查： A）血常规：常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×；/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多1.0×；/L。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。 B）2-微球蛋白和新蝶呤（neopterin）用放射免疫法（RIA）测定血清微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。 2.免疫系统检测： （1）淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常1.0。 （2）T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素gamma；减少。 （3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。 （4）自然杀伤细胞活性下降。 （5）淋巴结活检：在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。 3.其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。 4.病原学检查 （1）HIV-1的病原学检查： A）HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA），间接免疫荧光测定（IFA），放射免疫试验（RIA）等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验（Westenblot，WB）确认。 硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp或gp条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为ldquo；未定型rdquo；（indeterminatepattern）。这时可用聚合酶链反应（PCR）检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。 B）检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。 C）检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测HIVRNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。 D）病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。 （2）HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV-1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。 近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。 本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。 1.消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。 （1）巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。 （2）卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示ldquo；牛眼征rdquo；，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。 2.胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤。 （1）卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的ldquo；毛玻璃样rdquo；表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在ldquo；毛玻璃样rdquo；背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或胸腔积液；肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。 （2）卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。
诊断
艾滋病的诊断诊断 （一）实验室检查。 （1）HIV实验室检查包括①病毒分离培养②抗体检测；③抗原检测；④病毒核酸检测，包括聚合酶链反应（PCR）扩增法和基因探针等。 （2）免疫缺陷的实验室检查①外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染病情进展的衡量标志之一，并按计数结果分为三组：a：淋巴细胞计数2×，L；b：淋巴细胞数1～2×，L；c：淋巴细胞数l×10p=“”9，l。③cd4+，cd8+比值1，这是由于cd4+细胞减少所致。④b2微球蛋白测定：艾滋病患者明显增高。=“”9，l；c组：cd4+0.2×10=“”9，l；b组：cd4+细胞介于o.2～0.5×10=“”9，l作为诊断艾滋病的一项标准。实验室可根据cd4+数目，l将hiv感染分为三组：a组：cd4+≥0.5×10=“”9，l，如不能进行cd4+细胞计数，可用淋巴细胞总数作为替代指标。②cd4+细胞计数：血液中cd4+细胞测定是衡量机体免疫功能的一个重要指标。 （3）条件致病菌感染的病原体检查几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应病原体检查。 （二）流行病学 高危人群如同性恋者、双性恋者、静脉吸毒者、多次输血及血制品者，如血友病患者、有其他性病者和HIV感染的母亲所生的婴儿。对诊断艾滋病意义很大。 （三）不同时期诊断： 1.急性HIV感染 （1）流行病学资料斗如有性传播、血液体液传播或母婴传播的途径。 （2）临床表现有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染的症状；有颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾大等体征：少数病人可有皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎的表现。 （3）实验室检查白细胞（WBC）及淋巴细胞计数下降，可见异型淋巴细胞。血清抗HIV抗体由阴性转为阳性，CD4/CD81。少数病人血液P24抗原阳性。 2.无症状HIV感染 （1）流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。 （2）临床上无任何症状和体征。 （3）实验室检查血清抗HIV抗体阳性。CD4淋巴细胞计数正常，CD4/CD81。血液P24抗原阴性。 3.艾滋病（AIDS） （1）流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。 （2）临床表现 ①原因不明的持续不规则发热38℃以上，1个月。 ②慢性腹泻次数多于3次/日，1个月。 ③6个月之内体重下降10%以上。 ④反复发作的口腔白念珠菌感染。 ⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。 ⑥肺孢子虫肺炎（PCP）。 ⑦反复发生的细菌性肺炎。 ⑧活动性结核或非结核分支杆菌病。 ⑨深部真菌感染：中枢冲经系统占位性病变。中青年人出现痴呆。活动性巨细胞病毒感染。弓形虫脑病。青霉菌感染。反复发生的败血症。皮肤黏膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。 （3）实验室检查抗HIV抗体阳性，P24抗原阳性。CD4淋巴细胞计数0.5×10^9/L，CD4/CD8 （四）诊断标准： 1.我国艾滋病诊断标准： （1）HIV感染者：受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确诊试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。 （2）艾滋病确诊病例： 1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期内（3—6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38%1个月以上。②近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日3—5次）1个月以上。③卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。④卡波西肉瘤（KS）。⑤明显的霉菌或其他条件致病菌感染。 2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值1，CD+细胞计数下降。②全身淋巴结肿大。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。 2.世界卫生组织和美国疾病控制中心，对艾滋病的诊断，提出如下四项标准：①找不到任何原因的免疫功能低下；②患有卡氏肺囊虫肺炎或卡波西肉瘤等条件致病性二重感染或恶性肿瘤；③辅助性T淋巴细胞下降，T4T81；④HIV抗体阳性。 鉴别诊断 AIDS的神经系统表现主要有三大症侯群：局灶性的占位、弥漫性的脑功能障碍（痴呆）及颅内感染（如脑膜炎、脑膜脑炎）。颅内占位和颅内机会感染主要见于疾病后期，这时明确诊断已无困难。需要鉴别的是多见于疾病早期的无菌性脑膜炎以及弥漫性脑功能障碍。
大家对艾滋病都有所了解了吗？
让我们携手让我们共同携手向“零”艾滋迈进。
艾滋病宣传
时间：年11月30日——12月1日
地点：东区餐饮中心对门主干道
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