银屑病的病因及发病机制尚未明了，目前公认的病因按重要性排序依次为：遗传因素、神经精神因素、感染因素、生化代谢异常、免疫功能异常、内分泌因素、表皮增生过快和分化障碍、细胞凋亡、其他如理化因素及气候因素等。大量的免疫学研究证实银屑病患者细胞免疫及体液免疫均有异常，并有血管形成的因素参与。
（1）细胞免疫
1）T淋巴细胞与银屑病：银屑病表皮和真皮内浸润细胞主要是T细胞，它介导引起银屑病。T淋巴细胞可引起角质形成细胞的异常增生，并刺激角质形成细胞分泌细胞因子，细胞因子又可增强T淋巴细胞的活化程度，形成恶性循环：中性粒细胞、T淋巴细胞及角质形成细胞的相互作用；活化T淋巴细胞产生的淋巴因子刺激表皮细胞的增值，而增殖的角质形成细胞又释放其他细胞因子，向T淋巴细胞呈递抗原；或通过粘附分子向T淋巴细胞提供活化信号，形成T淋白细胞介导的恶性循环。急性炎症时，角质形成细胞释放趋化因子IL-2、GRO-a等协同作用，使中性粒细胞活化，活化的中性粒细胞可影响角质细胞的生长与分化，并通过细胞表面HLA-DR的异常表达活化T淋巴细胞。
2）细胞因子与银屑病：银屑病最早的级联反应为内皮细胞表达粘附分子
ICAM、VCAM-1和C5a、LTB4、PAF、12HETE等趋化因子的释放：循环白细胞粘附在乳头层内皮细胞及乳头下内皮细胞周围，并从血管中游离出进入真皮及表皮。单核巨噬细胞和T淋巴细胞继中性粒细胞之后侵入皮肤。介导天然免疫反应的细胞因因子有IL-1、TNF-a、IL-6，介导特异性免疫反应的细胞因子有IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10，集落刺激因子有IL-11、GM-CSE，趋化因子有：IL-8、MGSA/GRO-a、IP-10、MCP-1，生长因子有EGFR、IGF-1、KGF、TGF-a等。
（2）体液免疫
银屑病患者体内存在血清免疫球蛋白抗体、自身免疫抗体、循环免疫复合物的改变；血清中包含了多种自身抗体，有抗核抗体、抗角蛋白抗体、基底细胞抗体和抗基底膜抗体；在皮损角质层，基层也有免疫球蛋白的沉积。这些都是体液免疫参与与银屑病发作的有力证据。
（3）血管形成的有关因素
血管内皮细胞增生，新血管生成以及炎性细胞向管腔外移行在银屑病发病机制中起重要作用。血管内淋巴细胞先通过细胞因子活化内皮细胞，使内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1、ELAM-1，与血管内皮细胞黏附，再通过内皮细胞的连接处，穿过血管基底膜到达真皮，并促使真皮乳头新血管生成。
通过对免疫在本病发病机制的分析，可以这样理解这个问题：免疫力低未必是银屑病的必然原因，也有可能是上述基本病因的某一类中的某一种病因导致您发病，所以我们只能说免疫力低是银屑病发生的可能病因之一，但免疫功能异常则贯穿银屑病的病变全过程。
5.可以诱发银屑病的感染有哪些
?上呼吸道病毒感染
?链球菌性咽喉炎
?皮肤感染
?白念珠菌感染（鹅口疮）
?人类免疫缺陷病毒（HIV）感染
6.可以诱发银屑病的药物有哪些
抗疟药
β受体阻滞剂
锂制剂
非畄体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEL）
糖皮质激素：无论是弱效、中效或强效激素的过量使用或突然撤减都可以使银屑病病情加重。
吉非罗齐
咪喹莫特
干酪素a和干扰素γ
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